| Résumé | Nous avons étudié l'effet de la réponse d'adaptation des cellules humaines aux radiations ionisantes sur l'induction de l'apoptose de ces cellules par les radiations. La réponse d'adaptation serait un mécanisme de protection permettant aux cellules de résister aux effets néfastes des radiations ionisantes. Elle peut être induite par différents facteurs, telles l'hyperthermie et les radiations. Nous avons mesuré la fluorescence lors du déroulement de l'ADN (FADU) afin d'étudier l'induction de l'apoptose des lymphocytes sanguins humains par les radiations ionisantes. En utilisant la méthode FADU, nous avons mis en évidence la lésion initiale de l'ADN induite par les radiations, sa réparation enzymatique subséquente et sa réapparition en fonction de la dose et du temps. Nous pensons que la réapparition de la lésion de l'ADN est une manifestation de la fragmentation de l'ADN au cours de l'apoptose. Cette hypothèse a été démontrée en utilisant la méthode de marquage in situ des cellules à l'aide de la désoxynucléotidyltransférase terminale (Apoptag, Oncor Inc.), détectant les extrémités 3′ des fragments d'ADN, et en analysant la morphologie des noyaux cellulaires rendus fluorescents avec le colorant Hoechst 33258. L'exposition préalable des cellules à une faible dose de radiations γ (0,1 Gy) ou à une hyperthermie modérée (40 °C pendant 30 min) modifie l'ampleur de l'apoptose induite par les radiations (3 Gy). Les deux traitements préalables rendent les lymphocytes sensibles à l'apoptose après une exposition à des radiations de 3 Gy. Cette sensibilisation pourrait être un mécanisme de la réponse d'adaptation qui réduirait le risque que des cellules ayant un matériel génétique altéré se multiplient. Cette capacité d'augmenter la probabilité d'apoptose induite par les radiations pourrait diminuer les risques de cancer à la suite d'une exposition aux radiations. |
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