| Résumé | La dexaméthasone augmente le taux d'apoptose des thymocytes par un processus qui nécessiterait l'expression de certains gènes. Parmi les gènes intervenant dans la régulation de ce processus, il y a les gènes très précoces, tels c-fos et c-jun, dont l'expression est contrôlée par un ensemble de facteurs de transcription préexistants. Nous avons mesuré la liaison de ces facteurs de transcription constitutifs à l'ADN durant l'apoptose des thymocytes induite par la dexaméthasone afin d'évaluer leur rôle. Il y a une diminution progressive des protéines se liant à l'ADN lorsque les caractéristiques morphologiques et biochimiques de l'apoptose apparaissent. Au même moment, l'activité protéolytique augmente et la quantité de protéines non histones chromosomiques diminue significativement dans les noyaux. Le traitement simultané des thymocytes avec le fluorure de phénylméthylsulfonyle (PMSF), un inhibiteur non spécifique des protéases à serine, empêche partiellement la dégradation des protéines se liant à l'ADN et modifie l'expression des gènes c-fos et c-jun, mais il n'inhibe pas l'apoptose. Nos résultats suggèrent que la dégradation des facteurs de transcription constitutifs durant l'apoptose induite par la dexaméthasone serait attribuable à l'activité d'une ou plusieurs protéases, ce qui rendrait l'apoptose irréversible. |
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